INFECÇÃO PELO VÍRUS EPSTEINS BARR E SUA RELAÇÃO COM DOENÇAS AUTOIMUNE
DOI:
https://doi.org/10.47879/ed.ep.2025844p43Palavras-chave:
VÍRUS EPSTEINS BARR, INFECÇÃO, DOENÇAS AUTOIMUNEResumo
O vírus Epstein-Barr (EBV), membro da família dos herpesvírus, é um dos vírus humanos mais prevalentes, infectando até 90% da população adulta mundial. Embora muitas infecções sejam assintomáticas, o EBV tem sido associado ao desenvolvimento de diversas doenças autoimunes, incluindo lúpus eritematoso sistêmico (LES), artrite reumatoide (AR), esclerose múltipla (EM). O vírus Epstein-Barr (EBV) é um patógeno ubíquo, com uma taxa de infecção global que ultrapassa 90% da população adulta. Embora sua infecção primária seja frequentemente assintomática ou se manifeste como mononucleose infecciosa, o EBV pode estabelecer uma infecção latente nas células B do hospedeiro, contribuindo para desregulações imunológicas. Estudos recentes indicam que essa persistência viral pode desempenhar um papel crucial no desenvolvimento de diversas doenças autoimunes, incluindo lúpus eritematoso sistêmico (LES), artrite reumatoide (AR) e esclerose múltipla (EM). A relação entre EBV e autoimunidade se dá por diversos mecanismos, como mimetismo molecular, ativação anômala de células B e modulação da resposta imune inata e adaptativa. O aprofundamento no entendimento dessa interação pode fornecer insights valiosos para estratégias terapêuticas mais eficazes. Este resumo visa sintetizar as evidências atuais sobre a relação entre a infecção pelo EBV e o desenvolvimento de doenças autoimunes, destacando os principais mecanismos imunológicos envolvidos nessa associação. Metodologia: Foi realizada uma revisão da literatura científica recente, consultando bases de dados como PubMed e ScienceDirect, utilizando os termos "Epstein-Barr virus" e "autoimmune diseases". Foram selecionados artigos publicados nos últimos cinco anos que abordam a relação entre o EBV e doenças autoimunes. Conclusão: A infecção pelo EBV está fortemente associada ao desenvolvimento de várias doenças autoimunes. Mecanismos como mimetismo molecular, ativação de células B autor reativas e evasão da resposta imune contribuem para essa relação. Compreender essas interações é crucial para o desenvolvimento de estratégias terapêuticas e preventivas eficazes.