INSUFICIÊNCIA CARDÍACA COM FRAÇÃO DE EJEÇÃO PRESERVADA: FISIOPATOLOGIA, DIAGNÓSTICO E MANEJO ATUAL
DOI:
https://doi.org/10.47879/ed.ep.20260415p634Palavras-chave:
Insuficiência cardíaca, Insuficiência cardíaca com fração de ejeção preservada, Marcadores biológicos, Sintomas cardiovasculares, Terapêutica farmacológicaResumo
A insuficiência cardíaca (IC) é reconhecida na prática clínica moderna como uma síndrome sistêmica e multifatorial de elevada complexidade, originada a partir de comprometimentos de ordem estrutural ou funcional que impactam diretamente a capacidade mecânica de contração miocárdica ou, de forma igualmente deletéria, o enchimento ventricular. No espectro fenotípico dessa patologia, os pacientes manifestam um conjunto de sintomas cardinais, notadamente a dispneia aos esforços e uma intolerância progressiva ao exercício físico, frequentemente acompanhados por fadiga crônica, edema periférico, ortopneia, dispneia paroxística noturna e inapetência. A taxonomia atual das diretrizes cardiológicas segmenta os pacientes primordialmente com base na fração de ejeção do ventrículo esquerdo (FEVE). Embora a apresentação clínica — composta por sinais e sintomas de congestão e baixo débito — apresente uma sobreposição quase absoluta entre os fenótipos de fração de ejeção reduzida (ICFEr) e preservada (ICFEp), as bases fisiopatológicas e as respostas às intervenções terapêuticas divergem de maneira substantiva. Enquanto a ICFEr é definida por um prejuízo proeminente na contratilidade do ventrículo esquerdo (VE), a ICFEp apresenta uma FEVE dentro dos parâmetros de normalidade, ainda que disfunções contráteis sutis possam ser identificadas mediante o emprego de técnicas avançadas de imagem cardiovascular. Fundamentalmente, a elevação da pressão diastólica final e a consequente congestão venocapilar pulmonar são tão severas na ICFEp quanto na ICFEr. No contexto da ICFEp, o incremento da pressão diastólica final não é um evento isolado, mas o resultado de uma interação biológica complexa que envolve a disfunção diastólica clássica, prejuízos sistólicos subclínicos, o aumento da rigidez passiva tanto atrial quanto ventricular e uma redução deletéria da complacência do sistema arterial.

