IMPACTO DA APNEIA OBSTRUTIVA DO SONO NA ORIGEM DA HIPERTENSÃO ARTERIAL SOB A PERSPECTIVA DO EIXO CARDIORRESPIRATÓRIO

Resumo

A apneia obstrutiva do sono (AOS) se consolidou na literatura não apenas como um distúrbio do repouso, mas como uma patologia cardiovascular sistêmica de gravidade elevada. Caracterizada pela obstrução cíclica das vias aéreas superiores, a AOS desencadeia episódios de hipóxia intermitente que funcionam como um modelo de isquemia-reperfusão repetitiva. Esse fenômeno químico ativa intensamente os quimiorreceptores carotídeos, resultando em uma descarga simpática massiva e persistente que eleva a resistência vascular sistêmica mesmo durante a vigília. A relação entre a AOS e a hipertensão arterial sistêmica se configura como um eixo bidirecional, onde a gravidade respiratória exacerba os parâmetros pressóricos, tornando a AOS a causa secundária mais prevalente de hipertensão arterial resistente (HAR), atingindo cerca de 80% desta população em clínicas especializadas. Um marcador relevante dessa agressão cardiovascular é a interrupção do padrão circadiano de "imersão" ou dipping, no qual a pressão arterial permanece elevada durante a noite devido ao estresse simpático contínuo e aos microdespertares frequentes. Biologicamente, a AOS gera um surto de espécies reativas de oxigênio (EROs) que reduz a biodisponibilidade de óxido nítrico, promovendo rigidez arterial e inflamação sistêmica crônica. Além disso, a ativação anômala do sistema renina-angiotensina-aldosterona favorece a retenção hídrica e o deslocamento de fluidos para a região cervical durante o decúbito, o que reduz o diâmetro da via aérea e facilita o seu colapso. O diagnóstico por polissonografia permite quantificar essa severidade através do Índice de Apneia-Hipopneia (IAH), correlacionando a fragmentação do sono com o risco de eventos fatais. No campo terapêutico, o uso da pressão positiva contínua nas vias aéreas (CPAP) interrompe a cascata de estresse oxidativo e restaurando o equilíbrio autonômico e o padrão dipping. Estratégias complementares incluem a perda de peso, intervenções cirúrgicas e o manejo farmacológico com antagonistas de mineralocorticoides para neutralizar o excesso de aldosterona.