INTERAÇÃO CÉREBRO-CORAÇÃO NOS EVENTOS NEUROVASCULARES AGUDOS: MECANISMOS FISIOPATOLÓGICOS E REPERCUSSÕES CARDIOVASCULARES

Resumo

A interação cérebro-coração nos eventos neurovasculares agudos consolidou-se como um dos campos mais instigantes da neurocardiologia contemporânea ao demonstrar que o acidente vascular cerebral, isquêmico ou hemorrágico, não deve ser interpretado apenas como lesão neurológica focal, mas como evento sistêmico com forte potencial de desorganizar a homeostase cardiovascular. O conceito de stroke-heart syndrome ganhou relevância justamente por reunir um conjunto de complicações cardíacas que podem surgir após o AVC, incluindo elevação de troponina, infarto agudo do miocárdio, disfunção ventricular esquerda, arritmias e morte súbita. Do ponto de vista fisiopatológico, a lesão cerebral aguda pode desencadear hiperatividade simpática, descarga catecolaminérgica intensa, disfunção autonômica, inflamação sistêmica, lesão endotelial e alterações de microcirculação miocárdica, produzindo dano cardíaco mesmo na ausência de doença coronariana obstrutiva aguda. Esse eixo bidirecional ajuda a explicar por que pacientes sem cardiopatia previamente conhecida podem apresentar alterações eletrocardiográficas, aumento de biomarcadores, insuficiência cardíaca ou arritmias nas primeiras horas ou dias após um evento cerebrovascular. Na prática, reconhecer essa interação muda a condução do caso. O neurologista deixa de ver o coração apenas como fonte embólica potencial, e o cardiologista deixa de enxergar o cérebro apenas como território-alvo do êmbolo. Este capítulo revisa os principais mecanismos fisiopatológicos da interação cérebro-coração nos eventos neurovasculares agudos, as manifestações cardíacas mais relevantes e as implicações diagnósticas e prognósticas desse eixo na prática clínica contemporânea.